Pesquisadores da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp) desvendaram mais uma pe\u00e7a importante do complexo quebra-cabe\u00e7a da esquizofrenia: uma prote\u00edna, chamada hnRNP A1, pode ter um papel-chave no surgimento da doen\u00e7a, ainda durante a forma\u00e7\u00e3o do c\u00e9rebro. <\/p>\n\n\n\n
O achado foi publicado no Journal of Neurochemistry<\/em> e refor\u00e7a a ideia de que falhas no processo de mieliniza\u00e7\u00e3o \u2014 a forma\u00e7\u00e3o da capa protetora dos neur\u00f4nios \u2014 est\u00e3o no centro do transtorno.<\/p>\n\n\n\n At\u00e9 ent\u00e3o, a esquizofrenia era tratada com medicamentos que agiam de forma gen\u00e9rica no c\u00e9rebro, muitas vezes causando efeitos colaterais severos. Agora, os cientistas t\u00eam uma nova dire\u00e7\u00e3o para o desenvolvimento de tratamentos mais espec\u00edficos e eficazes.<\/p>\n\n\n\n A prote\u00edna hnRNP A1 atua nos oligodendr\u00f3citos, c\u00e9lulas respons\u00e1veis por produzir a bainha de mielina \u2014 a “capa” que envolve os neur\u00f4nios e garante a transmiss\u00e3o eficiente dos impulsos nervosos. O estudo revelou que uma disfun\u00e7\u00e3o nessa prote\u00edna pode comprometer a forma\u00e7\u00e3o da mielina, prejudicando a comunica\u00e7\u00e3o entre os neur\u00f4nios e desencadeando o transtorno.<\/p>\n\n\n\n \u201cO que a gente descobriu \u00e9 que essa prote\u00edna parece estar envolvida desde o come\u00e7o, no neurodesenvolvimento, antes mesmo de os primeiros sintomas aparecerem\u201d, explica o professor Daniel Martins-de-Souza, do Instituto de Biologia da Unicamp, l\u00edder da pesquisa para o G1.<\/p>\n<\/blockquote>\n\n\n\n A esquizofrenia \u00e9 uma doen\u00e7a cr\u00f4nica que geralmente s\u00f3 se manifesta ap\u00f3s a adolesc\u00eancia ou no in\u00edcio da vida adulta. No entanto, a nova pesquisa sugere que a origem do transtorno pode estar ligada a altera\u00e7\u00f5es moleculares ainda durante a gesta\u00e7\u00e3o.<\/p>\n\n\n\n Experimentos com camundongos mostraram que a perda da mielina \u2014 induzida por um composto chamado cuprizona \u2014 provoca efeitos semelhantes aos observados em c\u00e9rebros humanos afetados pela esquizofrenia. <\/p>\n\n\n\n Quando os cientistas desativaram a prote\u00edna hnRNP A1 nesses animais, o processo de remieliniza\u00e7\u00e3o, que deveria ocorrer naturalmente, foi comprometido, refor\u00e7ando o papel cr\u00edtico dessa mol\u00e9cula.<\/p>\n\n\n\n Outro estudo recente da Unicamp, publicado no European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience, aprofundou a investiga\u00e7\u00e3o sobre as bases moleculares da esquizofrenia. Utilizando amostras de tecidos cerebrais de pacientes p\u00f3s-morte, os pesquisadores mapearam prote\u00ednas espec\u00edficas de neur\u00f4nios e oligodendr\u00f3citos afetados pelo transtorno.<\/p>\n\n\n\n Tratadas com a subst\u00e2ncia MK-801, que simula o efeito da esquizofrenia ao bloquear a a\u00e7\u00e3o do glutamato (neurotransmissor essencial para a cogni\u00e7\u00e3o e a mem\u00f3ria), essas c\u00e9lulas mostraram sinais de estresse oxidativo e apoptose \u2014 um tipo de morte celular programada. A desregula\u00e7\u00e3o do receptor NMDA, ligado ao glutamato, parece ser outro fator central na doen\u00e7a.<\/p>\n\n\n\n \u201cAo entender como esses processos afetam especificamente cada tipo de c\u00e9lula, conseguimos identificar alvos mais precisos para futuros tratamentos\u201d, afirma Martins-de-Souza.<\/p>\n<\/blockquote>\n\n\n\n Embora os pesquisadores alertem que o trabalho ainda est\u00e1 em est\u00e1gios iniciais e que novas solu\u00e7\u00f5es cl\u00ednicas levar\u00e3o tempo para chegar ao mercado, o horizonte \u00e9 animador.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Pesquisadores da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp) desvendaram mais uma pe\u00e7a importante do complexo quebra-cabe\u00e7a da esquizofrenia: uma prote\u00edna, chamada hnRNP A1, pode ter um papel-chave no surgimento da doen\u00e7a, ainda durante a forma\u00e7\u00e3o do c\u00e9rebro. 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Um processo que come\u00e7a antes dos primeiros sinais<\/strong><\/h2>\n\n\n\n
O glutamato, o estresse oxidativo e a morte celular<\/strong><\/h2>\n\n\n\n
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