Um estudo liderado por pesquisadores da Universidade de Utah, nos Estados Unidos, revelou um mecanismo que pode explicar como o Alzheimer se espalha pelo cérebro. Publicada na revista científica Cell, a pesquisa identificou que uma proteína chamada Arc atua no transporte da proteína tau, principal responsável pelos danos causados pela doença.
Apesar de manchetes sugerirem que o “excesso de proteína” estaria ligado ao Alzheimer, os cientistas destacam que o estudo trata de proteínas produzidas naturalmente pelo organismo, e não do consumo de proteínas na alimentação.
A descoberta pode abrir caminho para o desenvolvimento de tratamentos capazes de impedir a progressão da doença ao bloquear a disseminação da proteína tau entre as células cerebrais.
O Alzheimer está associado ao acúmulo anormal da proteína tau dentro dos neurônios. Quando sofre alterações, essa proteína forma emaranhados tóxicos que comprometem o funcionamento das células nervosas e provocam sua morte.
Até agora, um dos maiores desafios da ciência era entender como a tau conseguia passar de um neurônio doente para outro saudável.
Os pesquisadores descobriram que a proteína Arc funciona como uma espécie de transportadora. Ela empacota a tau em pequenas vesículas extracelulares, estruturas microscópicas semelhantes a cápsulas, que são liberadas pelos neurônios. Essas vesículas podem ser absorvidas por células vizinhas, permitindo que a proteína tóxica continue se espalhando pelo cérebro.
Em experimentos com modelos animais, a retirada da proteína Arc reduziu significativamente essa transferência da tau entre os neurônios.
Bloquear a proteína pode não ser a solução
Apesar do resultado promissor, os pesquisadores alertam que eliminar completamente a proteína Arc não seria necessariamente benéfico.
O estudo mostrou que, nos estágios iniciais da doença, a Arc também desempenha uma função protetora ao ajudar a remover o excesso de proteína tau acumulada dentro dos neurônios.
Sem essa proteína, a tau permanece presa nas células e pode atingir níveis ainda mais tóxicos.
Por isso, os autores defendem que uma estratégia mais eficiente seria impedir que a proteína tau liberada alcance neurônios saudáveis, em vez de bloquear totalmente sua liberação.
Descoberta pode orientar novos tratamentos
Segundo os pesquisadores, compreender esse mecanismo representa um passo importante para o desenvolvimento de terapias capazes de desacelerar a evolução do Alzheimer.
A expectativa é criar medicamentos que impeçam a entrada da proteína tau nas células saudáveis, reduzindo a propagação da doença sem interferir nas funções benéficas desempenhadas pela proteína Arc.
Alzheimer cresce no mundo
A demência, da qual o Alzheimer é a principal causa, representa um dos maiores desafios de saúde pública do envelhecimento populacional.
Estimativas internacionais indicam que mais de 55 milhões de pessoas conviviam com algum tipo de demência em 2020. A projeção é que esse número alcance 78 milhões em 2030 e 139 milhões em 2050, impulsionado principalmente pelo envelhecimento da população mundial.
